在这篇心电图病例博客中,我们观察了7例伴有RBBB和潜在缺血症状的患者。曾RBBB闭塞MI ?

作者杰西·麦克拉伦;由Anton Helman进行同行评审和编辑。2020年8月

7例患者出现潜在的缺血症状。哪有闭塞MI?

案例1七十岁,胸痛。hr140, BP 150, RR20, sat 98%。旧则新:

案例2: 70岁,晕厥。AVSS。旧则新:

案例375岁,胸痛一小时。HR 90, BP 85/50。旧则新:

例440yo既往CABG,胸痛2小时。AVSS。旧则新:

例5: 85岁,胸痛2小时。AVSS,没有心电图

案例6: 45岁,消化不良,利尿。AVSS,没有心电图

例7: 65岁,胸痛1天。临界性心动过速,血压/sats正常。没有之前的心电图

RBBB和闭塞MI

当右束支阻断时,室间隔去极化(从左到右),左心室经左束支快速去极化,右心室缓慢去极化。所以QRS持续> 120 ms(完整RBBB如果< 120 ms),右侧心窝的领导有秩的V1 (LV去极化R从隔去极化,S, R的延迟房车去极化),左侧心窝的领导有RS波(快速从LV去极化R,含糊不清地说出从慢房车去极化)。RBBB轴应正常,异常轴可能是线索伴随左前丛生的块(左轴,在I / aVL和rS qR II / III / aVF)或左后丛生的块(右轴,rS在I / aVL, qR III / aVF),或改变轴的另一个原因。

右束沿室间隔下行,从LAD获得大部分血液供应。因此,如果室间隔因急性右心室应变(PE)或急性冠状动脉闭塞(尤其是LAD)而拉长,就会发生急性RBBB。急性冠状动脉闭塞症中的RBBB可能是预先存在的(更可能发生在有合并症的老年患者中),也可能是急性的,与更大的梗塞、更高的心力衰竭和心传导阻滞率以及更高的死亡率相关。虽然“新的LBBB”不再被认为是“STEMI的对等物”,但人们越来越认识到急性冠脉闭塞情况下新的RBBB的危险。与新的LBBB相比,STEMI的死亡率在新的RBBB中更高,在双束阻滞(最常见的是RBBB + LAFB)中更高,因为左前束比左后束[1]更薄,更容易缺血。虽然弥漫性性病与互逆的STE-aVR曾经等同于左主干闭塞,但它现在被认为有很多更广泛的鉴别诊断,但新的RBBB+LAFB+STEMI与左主干闭塞有关

与其他异常去极化的原因一样,RBBB导致复极化异常,这可能掩盖或模拟缺血变化(特别是在有RSR '的右侧前心导联),但适当的不协调概念可能有所帮助。综述:“QRS复合体的主要末端部分和ST段/T波的初始部分不协调,这意味着它们位于等电基线的相反两侧。因此,在右至中前心导联中,大部分正的QRS复合物将与st段凹陷和倒置的T波相关。这一概念的“违反”将表现为st段抬高,这是和谐的主要,终端部分的QRS复合体;t波的发现常常随持续倒置或消失(在大ST段内消失)而变化。因此,如果临床医生对RBBB中ST段的外观满意,前壁STEMI通常是非常明显的。但有时心电图的改变可能很细微或根本不存在。根据2017年欧洲心脏病学会对难治性缺血患者的PCI指南,“心肌梗死和右束支传导阻滞(RBBB)患者预后不良。在胸痛和RBBB患者中,发现跨壁缺血是困难的。因此,当RBBB出现持续性缺血症状时,应考虑采用初级PCI策略(急诊冠状动脉造影和PCI,如果有必要的话)

回到案例

案例1:不必要的导尿管激活

旧的RBBB+LAFB,新的快速房颤及与心率相关的ST变化。在轻度下段ST抬高的基础上激活导管实验室,但ST改变通过率控制得以解决。从non-occlusive MI轻度肌钙蛋白升高。

病人2:不必要的导尿管激活

有旧的LAFB和新的RBBB,被误认为是ST前段抬高,但这是在RBBB长时间去极化范围内

患者3LAD闭塞,导管延迟激活

V4-5中新的RBBB+LAFB +超急性T波最初被忽略了。一小时后复查心电图,现显示ST段抬高V2-4和I/AVL,并伴有相应的ST段下段抑郁,且导管实验室激活。近端LAD闭塞,在导管室被逮捕。

患者4:对角咬合,快速激活导管

I/aVL存在旧的RBBB/LPFB伴新ST抬高和假正化T波,伴反向下ST压低。导管激活:对角动脉移植物闭塞。

患者5:小伙子闭塞,连环心电图然后导管室激活

一级心传导阻滞和RBBB/LAFB年龄不详。V2有RBBB去极化变化,本应有不协调的ST凹陷,但ST轻度协调升高。

重复心电图:

V2-3有ST段抬高,V4-5有超急性T波。导管室激活:小伙子闭塞。

病人6:后验心肌梗死,快速cath lab激活

不完整的RBBB和LAFB年龄不确定。V3-4有ST压低和T波倒置(V3没有RSR ',所以这不是简单的不和谐的变化),有下ST压低和T波倒置(与心电不鸣的侧壁倒数)。15导致心电图:

只有最小的ST抬高在V8,但12领先显示后闭塞MI直到被证明并非如此。激活Cath:闭塞的钝边缘分支的回旋。出院诊断“NSTEMI”。出院心电图ST/T正常化:

病人7:闭塞性心肌梗死,症状不典型,心电图无诊断性改变

胸膜炎性胸痛伴窦性tach、RBBB、S1Q3T3。在等待CT检查排除PE的情况下,肌钙蛋白恢复到1万,同时伴有持续的胸痛。实验室激活:RCA闭塞。出院诊断“STEMI”。

在RBBB和闭塞MI上拿回家点

  1. 在闭塞性心肌梗死中,RBBB是一种高风险的特征,特别是如果新出现并伴有LAFB。如果患者有缺血症状和RBBB,与之前比较,看看这是否是新的,并寻找相关的束块和ST改变
  2. 有RSR '的前导联ST/T变化不一致,因此一致的升高或过度不一致的抑制可能是闭塞的迹象,而其他导联则不会有复极异常。找到QRS的末端可以识别ST的变化。

参考心电图情况下11:RBBB +闭塞MI

  1. 诺伊曼,索伦森纳,鲁萨曼N,等。疑似心肌梗死患者右束支传导阻滞。欧洲心脏杂志急性心血管护理2019年3月8日(2):161-166
  2. Widimsky P, ROhac F, Stasek J,等。右束支传导阻滞急性心肌梗死的原发性血管成形术:新发右束支传导阻滞是否应作为再灌注治疗的指征加入未来指南?欧洲心脏杂志2012年1月;33(1):86-95
  3. 霍顿CL和布雷迪JB。急性冠状动脉综合征右束支传导阻滞:对急诊医师的诊断和治疗意义。我有急诊吗2009年11月,27(9):1130 - 41。
  4. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017欧洲心脏病学会(ESC) st段抬高患者急性心肌梗死管理指南:st段抬高患者急性心肌梗死管理工作组欧洲心脏杂志2018年1月;39(2):119-177
与我们分享你的心电案例吧!