在本媒体案例中,我们审查了一种对动力卡达的方法,探索更广泛的SVT差分诊断,以及如何将VT与SVT区分开,10例......

由Jesse Mclaren撰写;同行由Anton Helman审查和编辑。3月2021年3月

10例患者呈现出心动过速。什么是诊断和管理?

情况1:25多元发现与空瓶药困惑。HR 130 BP 150/90 R20 SAT 97%TEMP 38.0

案例2.:75YO突然心悸。HR 210 BP 110/70 R18 SAT 98%

案例3.:80YO CAD,2小时胸部压力。HR 130 BP 120/70 R24 SAT 95%。老ECG旧的ECG

案例4.:80yo dm / htn,几天弱点。HR 105 BP 120/80 R18 SAT 97%

案例5.:70YO有几天的弱点,不吃东西。HR 120 BP 120/75 R20 SAT 96%。串行ECG

案例6.:75YY携带前梗死5天,突然崩溃,无缝

案例7.:750毫秒,急性呜咽和型发汗。HR130,BP 100/80 R24 SAT 89%

案例8.:60YO急性胸痛。HR 125 BP 90/60 R24 SAT 90%

案例9.:25YO突然的心悸。HR 150 BP 120/80 R18 SAT 99%

例10:60YO CAD,呜咽和胸部压力。HR 180 BP 80/60 R20 SAT 92%

治疗心动过速的方法

心动过速的管理(成人中的HR> 100)取决于心电图和患者:

  • 窦性心动过西亚(在每QR之前的波浪前,I和II的直立):治疗潜在的原因
  • 不稳定
    • 非窦性心动过速:电转复
    • 与非窦性心动过速无关:治疗底层+/-率/节奏
  • 稳定non-sinus心动过速
    • 窄QRS(<120ms)
      • 不规则的
        • 不同的p波形形态=垫:治疗底层,镁
        • 扑波=与可变块的心房颤动:治疗底层,速率/节奏控制
        • 无P波/扑动波=房颤:治疗基础,心率/节律控制
      • 常规的
        • 扑波=与固定块的心房颤动:治疗底层,速率/节奏控制
        • 没有先前的P /颤振= SVT:迷走,腺苷,CCB,CARCIOVERT
    • 宽QRS(> 120ms)
      • 不规则的
        • 血脑缺血再灌注Afib/扑动:治疗基础,心率/节律控制
        • AF + WPW:普鲁卡因酰胺,电复律
        • 多晶型VT:电动心致,胺碘酮如果正常QT,镁如果长Qt
      • 规则:单形室速vs室速:腺苷,普鲁卡因酰胺,电转复

第一步是鉴定鼻窦心动过速,因为管理 - 患者是否稳定或不稳定,以及QRS是否狭窄或宽,是识别和治疗潜在的原因。因为P波很小,并且可以与T波,U波,颤动波或伪像混淆,计算机解释经常在节奏分析中失败[1]。但记住解剖可以有助于:窦传导在右上庭始于右上庭,并向左侧传播,所以查看用于双相P波的V1和直立P波的引线II。

如果不是窦性心动过速,那么下一步是评估临床稳定性并考虑电转复.如果病人因非窦性心动过速而临床不稳定,那么处理方法——无论是狭窄型如室上室心动过速或房颤,还是宽型如室上室心动过速伴有异常——都是立即电转复。另一方面,患者的不稳定可能与他们的心动过速无关(如慢性房颤伴败血症引起的低血压),需要治疗潜在的原因,同时或不处理他们的心律失常。

如果患者具有非窦性心动过速,但稳定,则进一步分析ECG可以识别特异性心律失常和指导管理 - 基于QRS宽度,规律性和心房活动。窄复杂的心动过速(QRS <120ms)表明正常的心室传导,因此是一种心律失常源泉。与窦性心律一样,引线V1和II有助于识别颤振,最常见的是在逆时针环中远离引线II(产生倒颤动)和朝向V1(产生直立颤动模拟P波的颤动波)。宽复杂的心动过速(QRS> 120)可以是supraventricular(异常传导,从各种可能的原因)或锻造脑室。作为一篇审查文章总结了,“大量讨论”专注于2种主要类型的WCT:心室性心动过速(VT)和阵发性髁上的动力卡(PSVT)具有异常。然而,在临床实践中遇到的WCT有几个其他重要原因,这常常讨论。这些动力卡是异常的,通常需要与WCT标准方法不同的特定疗法。“[2]具有更宽的QRS复合物的Supraventricular属性节奏的差异可以被记住的助记符。

带宽QRS的DDx SVT助记符

  • W.PW + AF:非常快速,不规则和可变的复合物:Procaba面条或电气心致
  • 一世NTraventriculare传导延迟:预先存在或与率相关的BBB:治疗潜在
  • D.地毯:钠通道阻滞剂(窦Tach,QRS> 100且可能非常宽,右轴,AVR中的高r):Bicarb钠
  • E.电解质:高钾(长PR或连接节律,QRS波延长,T峰,“慢速VT”或“极宽VT”):钙、葡萄糖/胰岛素
  • R.产生伪QR的Aised ST段(Stemi)扩大:再灌注

如果差异缩小到具有异常的VT与SVT的VT VS SVT,则在CAD的老年患者中甚至更高的VT预测试可能性80%。存在一些标准,可以进一步建议基于源自心室的VT,独立于ATRIA,并且在异常方向上通过延迟导通传播:

  • 心率/节奏:AV解离,标题/融合节拍
  • 电气传导:
    • 长时间传导:QRS> 140,RS> 100,R波峰> 90ms在铅II
    • 形态学
      • 典型LBBB: V1 r>30ms, RS>60,缺口S;V6 Q波
      • 非典型RBBB:V1单张或r> r';V6 R:S <1
  • 轴:极端轴偏差,轴从基线改变
  • r波:心前一致性(所有心前导联均为正一致性或负一致性);心房前导联中RS复合体缺失;单相R在aVR

但作为一个审查总结了“虽然所有审查都证明了它们在区分VT和SWCT时的价值,但没有单一标准或标准的收集承诺诊断确定性。”[3]坐姿,例如,发起和使用室内导电系统,所以可以给出典型的异常形态,可以在没有心脏病的年轻患者中找到(特发性室速)。在不稳定的患者中,这是一个实际点,因为它们需要立即电气心电图。在常规单眼WCT的稳定患者中,腺苷包含在指南中作为治疗试验(但不是诊断测试,因为一些VT对腺苷响应)。但是“存在怀疑时,它最安全的是,任何宽复杂的心动过速都是vt,特别是在已知心血管疾病的患者中”并相应地治疗:普法林胺或电气心致。[4]

ST变化可以继发于心动过速,继发于异常传导,缺血性,代谢或有毒原因的主要异常 - 或组合。因此,需要将ST段和T波的分析放在ECG的其余部分和患者的背景下。

回到案件

情况1:来自TCA型OD的鼻窦心动过速

  • H心率/节律:窦性心动过速(V1双相清晰,II导联T波上垂直P叠加)
  • E.电传导:边缘QRS (100ms),长QT (580ms)
  • 一种XIS:RBBB不完整,边界右轴
  • R.-Wave:延迟R波进展,AVR中的高终端R
  • T.explion:没有肥大
  • S.T / T:没有变化

印象:TCA型OD(来自Benadryl OD):鼻窦Tach,钠通道封锁(边缘QRS,I中的S波,AVR中的高R波)和延长Qt。用液体,双甲基溴和镁处理,分辨出变化。

案例2.: SVT伴心率相关ST改变

  • H:没有P波的常规NCT = SVT(计算机误读T波为P波,但窦性心动过速率太快:220 - 70岁= 150)
  • E.:正常传导
  • 一种:正常轴
  • R.:正常r波
  • T.:没有肥大
  • S.:弥漫性STD和交互STE

印象:具有率相关的ST变化的SVT。用修饰的valsalva治疗:没有St变化的NSR

案例3.:快速AF与率相关的ST变化

  • H:没有P波的不规则不规则NCT =心房颤动
  • E.:否则正常的传导
  • 一种:旧左轴
  • R.:旧的早期R波进展
  • T.:没有肥大
  • S.:Difuse STD在AVR中的互惠STE

印象:快速AFIB,与税率相关的更改。Cath Lab因“STE-AVR STEMISIVE“但是在快速交通的背景下。Cath上没有阻塞性病变,患者自发地转换为NSR和St变化解决:

案例4.:血钾过高

  • H:常规宽复杂的节奏没有p波=结逸出(<120所以不够快,足以vt)
  • E.:非特异性IVCD,LAFT
  • 一种:极端轴
  • R.:糟糕的波进展
  • T.:没有肥大
  • S.:峰值T波

印象:多种高钾血症(钾8.6)的迹象。用钙,胰岛素/右旋糖,液体,ventolin治疗凭经验治疗。重复心电图再次出现P波浪,窄QRS,Lafb的消失,T浪潮仍然达到顶峰:

案例5.:心房颤动/颤动,率相关的LBBB

  • H:第一次心电图心房颤动,第二次扑动波伴可变阻滞
  • E.:第一个ECG窄复合体,第二个典型的LBBB形态
  • 一种:正常轴
  • R.:延迟来自LBBB的R波
  • T.:没有LVH狭窄的复杂节奏
  • S.:率相关的自来组织TWI在第一家ECG中,第二个ECG的比例不和谐ST / T变化

印象:在脱水的背景下,与率与率相关的LBBB快速交叉/颤动。首先用液体处理,然后进行速率控制:已解决的率相关的LBBB和率相关的ST变化

案例6.:多态性室速,QT正常,与缺血相关

印象:多态VT前有正常QT(即不是“点的扭转”)。用除颤和胺碘酮治疗。Post-ROSC心电图有前QS波,T/QRS>0.36建议重复前闭塞MI,所以通过归因于CAND实验室:支架专利和归因于最近心肌缺血的多晶型VT。

案例7.:鼻窦Tach用LBBB,具有临床和心电图的闭塞MI迹象

  • H:窦性心动过速(可见P波V1-3)
  • E.:LBBB.
  • 一种:正常轴
  • R.:延迟R波进展
  • T.:无法评估LVH
  • S.:不成比例的间接(STD> 0.30 r波),在AVR中不成比例的STE

印象: LBBB伴有缺血性症状、生命体征不稳定和ST改变不成比例LBBB +闭塞MI.在VF逮捕到CANT LAB后:三血管疾病,95%的循环闭塞,峰值波峰50,000

案例8.:窦汤,rbbb + lafb +闭塞mi

  • H:鼻窦Tach(v1中的双相p)与pacs
  • E.:LAFB和间歇式RBBB(例如V1-3在BEAK 2-3上有RBBB,以相同的速度进行)
  • 一种:Lafb的左轴
  • R.:前QS波和QR波在RBBB传导期间
  • T.:没有肥大
  • S.:St升高前卫,Toombstone形态V3-6夸张的QRS外观,而下的STD

印象:胸痛rbbb + lafb + ste+心动过速,涉及左主干或近段LAD闭塞和血流动力学损害。导管实验室激活:LAD近端100%闭塞。第一个高度85,峰值50k。导管后心电图:RBBB消退,LAFB持续,持续QS波伴STE (LV动脉瘤形态,T/QRS<0.36):

案例9.:坐着的vt.

  • H:常规wct没有p waves =单数vt >> svt与缩写
  • E.:典型的rbbb + lafb
  • 一种:Lafb的左轴
  • R.:来自RBBB的早期R浪潮
  • T.:没有肥大
  • S.:继发性ST/T改变

印象:年轻患者WCT表现为RBBB/LAFB形态,典型的束状室速。经转复治疗,RBBB/LAFB消失。筋膜室速的随访诊断

例10:单形VT,疤痕相关

  • H:规则WCT无P波=单态VT >> ST有畸变
  • E.:形态为LBBB, r峰缓慢,r时间长,S波模糊
  • 一种:左轴
  • R.:来自LBBB的Labe R浪潮
  • T.:无法评估
  • S.:继发性ST/T改变

印象:先前的CAD,具有血流动力学不稳定的WCT(和VT的特征)。用电气心电图处理,恢复NSR并显示出不同的基线传导(LBBB和左轴由带右轴的RBBB + LPFB替换)。症状已解决,Vitals标准化,并承认负面处理。从老mi疤痕vt。

在ECG案例中接受收集19个动力卡

  1. 在引线V1(双相P波)和II(直立P波)中搜索窦性心律
  2. 考虑更广泛的上载节律的可逆原因:W.PW,一世VCD(预先存在或与率相关的BBB),D.地毯(钠通道阻滞),电解质(高钾血症),R.Aised ST段(Stemi)
  3. 如果差异是单组态VT与缩写的SVT,则假设VT

心电图19例参考:心动过速

  1. Schlapfer J和Wellens H.计算机解释的心电图:好处和局限性。Jo of Amer Coll Cardiol 2017年8月29日; 70(9):1183-1192
  2. 霍洛韦尔等。广泛复杂的心动过速:超越了室性心动过速与具有异常传导的室上心动过速的传统鉴别诊断。Am J emg Med 2005 Nov;23(7):876-89
  3. kashou啊,鼻靠近pa,desimone cv等。宽复杂的心动过速分化:最先进的重新评估。Jof Am Heart Adjoce 2020年6月2日; 9(11):3016598
  4. Page Rl,Joglar Ja,Caldwell Ma,等。2015年ACC / AHA / HRS治疗成人患者患有Supraventriculary Coctcardia的指导方针:美国心脏病学院校/美国心脏协会工作队伍上的临床实践指南和心律社会的报告。2016年流通; 133:E506-E574
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