在这本ECG案件中,我们看一下10名介绍ST升降的患者,并使用高程助敏来审查St升高的差异诊断。哪个有闭塞mi?

由Jesse McLaren撰写;同行由Anton Helman审查和编辑。1月2021年

十名患者呈现出潜在的缺血性症状和ST海拔。哪个有闭塞mi(omi)?

情况1:40YO ESRD,具有弱点,恶心/呕吐。AVSS.

案例2.:70YO有三天的呼吸急促。带有边缘坐的高血压

案例3.:90YO,9小时的胸痛和动态。HR 100,BP 100

案例4.:30YO与presyncope。AVSS.

案例5.:55米,胸部疼痛4小时。AVSS.

案例6.: 45岁,胸痛3小时。AVSS.

案例7.:40款胸痛7小时。AVSS.

案例8.: 65岁,胸痛30分钟。AVSS。旧的,新的心电图

案例9.: 50公斤,胸膜炎性胸痛。AVSS。心电图:

案例10.:70YO VF逮捕。ECG预先逮捕然后后rosc

ST抬高记忆和闭塞MI

大多数以胸痛和ST段抬高来就诊的急诊科患者并没有急性血栓闭塞。ST抬高的区别包括高钾、基线传导(LBBB,早期复极)、结构改变(LVH, LV动脉瘤)、急性缺血或炎症(包括血管造影上发现的闭塞模拟物,如冠状动脉痉挛、心肌炎或takotsubo),以及其他较少见的原因。这些可以通过“ELEVATIONS”来记忆:

  • ELectrolyte(高钾血症)
  • lBBB /心室节奏
  • E是复极化
  • V胸腔肥大
  • 一个神经性Lv.
  • T血栓闭塞(OMI)
  • nFlamation(心包炎)
  • OSOBOLV(低温)
  • N神经性(如SAH, ICP)
  • 年代udden死亡(Brugada)

这些都有ST段抬高,并不是相互排斥的(例如,高钾或缺血可诱发Brugada表型,或LBBB或LVH患者可发展血栓闭塞)。因此,仅观察ST段并按毫米标准进行二分法并不能区分ST抬高的不同原因(如早期复极化、心包炎、血栓性闭塞),也不能识别慢性ST抬高存在的急性闭塞(如LBBB、LVH或LV动脉瘤)。STEMI的这些局限性在早期就被发现了,正如1994年国家心脏病警报项目协调委员会(National Heart Attack Alert Program Coordinating Committee)解释的那样:“心电图异常可能是微妙的或有不同的解释,比如早期复极或心包炎。”只可能出现边缘性或轻微st段抬高,急诊医生可能不确定其意义。左束支阻滞或左室肥厚的存在可能使心电图诊断复杂化。急诊科医生可能怀疑ST段抬高时间过长,但以前的心电图可能无法进行比较。一些医生所依赖的心电图的计算机解释可能是不正确的。当时,除了其他错误的二分法之外,几乎没有办法解决这些局限性,例如,凹ST抬高可将良性原因(如心包炎或早期复极化)与闭塞区分开来,或者Q波可以区分旧MI和新MI。STEMI范式进一步得到了强化,即排除了LBBB和LVH,并排除了ST抬高为“非STEMI”。因此,STEMI范式漏诊了25%不符合[3]标准的急性冠状动脉闭塞,可能导致不必要的心导管实验室激活非急性闭塞引起的ST抬高。

但在过去的25年之后,ECG解释的主要进步已经解决了许多早期的限制。虽然计算机解释仍然是众所周知的,但有许多有用的决策规则可以帮助[4]。虽然40%的LAD闭塞存在于凹形和边界ST高度,但有规则从LAD闭塞区分早期复极化-不仅基于ST升高的幅度和形态,还基于Q波、终末QRS失真、ST下降、T波反演、倒数变化,以及细微情况[5]的公式。虽然STEMI标准对低MI的敏感性较差,但aVL的倒数ST下降要好得多鉴别轻微下心肌炎并与心包炎鉴别.[6]。虽然Q波可以在闭塞时的一小时内发展,但T波与QRS复合物的比率可以鉴别前STEMI和旧时左室动脉瘤形态.[7]虽然LVH继续使急性冠状动脉闭塞的诊断复杂化,修改后的SGASBOSSA标准可以识别在LBBB存在下闭塞[8]。

一个范式从Stemi转移到闭塞MI(OMI)将有利于目前诊断为“STEMI”和“NSTEMI”的患者。四分之一患有罪犯病变的STEMI代码患者在其首次心电图上有STEMI等量或不符合STEMI标准的轻微闭塞,这与延长心电图-激活时间有关,这将受益于早期识别[9]。四分之一的“NSTEMI”患者可根据先进的心电图解释(如轻度STE伴性性传播疾病,或超急性T波)重新归类为闭塞性MI, STEMI(-)OMI(+)亚组有较高的死亡率,可受益于早期再灌注。[10]

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情况1:高钾血症

  • Heart率/节奏:NSR
  • E导电性:延长PR/QRS、LAFB
  • 一个XIS:左边
  • R-wave: R波进程延迟
  • Texplion:没有肥大
  • 年代t/ t:轻度前凹STE,弥漫性窄/尖峰t波

印象:多见高钾血症。经验性治疗钙,胰岛素/葡萄糖,透析。钾水平9.0。透析后心电图具有传导延迟、ST段抬高和T峰的分辨率:

案例2.:LBBB.

  • H:窦布雷迪
  • E:LBBB.
  • 一个:左轴
  • R:正常R波进展
  • T:无法评估LVH
  • 年代:不和谐的前Ste,在V2 STE / s = 5/47 = 0.11

印象:LBBB没有omi的证据。虽然这符合原始的SGASBOSSA标准5mm STE,但可能导致不必要的CAND实验室激活,它被认为与大电压成比例,并且不符合改性的肉豆蔻标准。患者血流动力学稳定,允许CHF,排除了MI。

案例3.:LBBB +闭塞,STEMI( - )OMI(+)

  • H:窦性心动过速
  • E:LBBB.
  • 一个:正常轴
  • R: R波进展延迟
  • T:无法评估LVH
  • 年代: V1中适当不一致的STE (3/17=0.18), V3中一致的STD(符合Sgarbossa原始标准),I/II/aVF和V4-6中不均衡的STD (STD/R>0.30)符合修订的Sgarbossa标准

印象:LBBB伴OMI(心电图和临床涉及出汗和临界血流动力学),最初未被识别。心电图到激活时间125分钟。导管实验室激活:90%左主干狭窄,然后心脏骤停。

案例4.:早期的倒钩

  • H:窦布雷迪
  • E:正常传导,偶然U波v1-3
  • 一个:正常轴
  • R:正常R波进展
  • T:(LVH标准不适用<35yo)
  • 年代: STE、T波凹,QRS大,J波V3-4。V4中有一个很小的Q,但V2-3中没有。无ST凸段,STE>5mm,终端QRS失真(V3无S波,有J波),无ST凹陷,无T波反转,无倒数变化

印象:早期的复极,没有omi的证据。满足Stemi标准,v1-3中的3mm ste但是史密斯公式值为10.3,这很可能是早期的复极化。患者有类似的先前的心电图,阴性肌钙蛋白,并且很好地跟进。

案例5.:LAD闭塞,Stemi( - )OMI(+)

  • H:NSR.
  • E:正常传导
  • 一个:正常轴
  • R:反向R波进展,v2-3,小q在v2-3中,较低
  • 师:没有肥大
  • 年代:温和凹和下STE,V2中的终端QRS失真(NO S或J波),超缩短T波V1-3(像v2中的QRS大,v3中的QRS大)

印象:不符合STEMI标准,但具有多个兆内的兆字符,史密斯公式提供20.4的值,可能是LAD遮挡。延迟诊断(ECG-en激活时间55分钟),直到第一次肌钙蛋白我以1000次回来。包裹 - 周围的LAD闭塞(生产前型和下符号),100%闭塞中间容器,峰肌钙蛋白50,000。放电ECG:再灌注T波反转前提和下劣质:

案例6.LVH + LAD闭塞,STEMI(-)OMI(+)

  • H:NSR.
  • E:正常传导
  • 一个:正常轴
  • R:正常R波进展,电压大
  • T: LVH
  • 年代:前符号(v1和凹凸v2-4凸,V3中的超缩短浪潮(大于整个QRS复合物)

印象:LVH可以产生前符号,并被排除在STEMI标准之外,但V3中的超缩短浪潮是巨大的,并且与其正常尺寸的QRS复合物具有巨大的并且不成比例。迅速诊断(ECG-or-激活时间10分钟):99%中间小伙子闭塞,Trop i Peak 38,000。放电ECG揭示了再灌注T波反转:

案例7.:Q来自Subacute Lad闭塞,STEMI(+)OMI(+)

  • H:NSR.
  • E:正常传导
  • 一个:正常轴
  • R: V1-3 R波前损伴QS, V4 QR
  • T:没有肥大
  • 年代:非凹STE V2-4伴超急性T波,V3 T/QRS = 5/8 = 0.63

印象:具有前QR波和带有T / QRS的一个引线> 0.36这是旧MI,急性闭塞,或来自急性闭塞。患者没有MI和急性胸部疼痛的历史,产生Q波,但仍有超敏感的波浪。迅速诊断(ECG-en激活时间8分钟):99%的中间人士闭塞,首先是43,000,峰值> 50,000。放电ECG具有温和STE的持续的前QS波,但不再是超级缩短的T波:但V2具有T波反转,V3具有T / QRS = 2/10 = 0.20。

案例8.:微妙的劣质MI,Stemi( - )OMI(+)

  • H:NSR.
  • E:第一学位AV块
  • 一个:正常轴
  • R:正常R波进展
  • T:没有肥大
  • 年代:轻度下凹STE伴超急性T波,aVL性病/TWI互反,V2 ST假正化

印象:不符合STEMI标准,但AVL的新互惠变化使得劣质STE和超敏捷TVES诊断为劣质OMI。重复心电图有类似的变化,患者患有持续的胸痛,所以Cath Lab激活(ECG-or-激活时间22分钟):100%中午闭塞,Trop I从25到50,000起。放电ECG:再灌注T波反转较低和后验(在V2中出现超敏T波):

案例9.:心包炎

  • H:NSR.
  • E:正常传导
  • 一个:正常轴
  • R:正常R波进展
  • T:没有肥大
  • 年代:温和的地图凹陷STE,PR抑郁症,没有超清晰度T波或AVL的互惠变化

印象:虽然这符合STEMI标准,即两个相邻导联的STE为1mm,但最可靠的不是ST节段的轻微程度或凹形形态,而是aVL没有相互变化。然而,该患者进行了全面检查,排除了心包炎以外的其他原因:系列心电图和肌钙蛋白阴性,回声正常,d -二聚体阳性,但CTPA排除了PE。患者诊断为心包炎出院,行ASA、秋水仙碱治疗,ST改变正常化:

案例10.:Brugada综合征

  • H: NSR逮捕前和AF逮捕后
  • E:RBBB.
  • 一个:正常轴
  • R:高r'在v1中
  • T:没有肥大
  • 年代:凹形STE与TWI在V1;阻滞后弥漫性ST段压低

印象:Brugada综合征,VF逮捕。后rosc弥漫性st抑郁症标准化,患者有正常的cath,并在ICD放置后放电

带着家庭要点ST抬高记忆和闭塞MI

  1. 考虑ST的差异“升高”:Electolyte(夸张),lBBB /节奏,E是复极化,V胸腔肥大,一个neurysmal LV,Thrombotic闭塞,nflamation,Osborn波,Neurogenic,年代udden死亡(Brugada)
  2. 闭塞规则有助于将早期腐败从甲状腺炎,从心包炎,LV动脉瘤的前梗塞的细微脱髓鞘中分化,并在LBBB存在下闭塞MI。

ECG案例的参考文献17 ST海拔助药和闭塞MI

  1. Brady WJ,Perron Ad,Martin Ml,等。ED胸痛患者ST段异常的原因。2001年1月19日j j j j; 19(1):25-28
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  3. Khan AR,Golwala H,Tripathi A等人。罪魁祸首总闭塞在急性非ST升高的影响对心肌梗死中的影响:辅助审查与荟萃分析。EUR Heart J 2017; 38:3082-9
  4. Miranda DF, Lobo AS, Walsh B等。在急诊科使用12导联心电图诊断急性心肌梗死的新见解。Can J Cardiol 2018 Feb;34(2): 132-145
  5. 司机是,Khalil A,Henry T,Kazmi F,Adil A,Smith SW。一种新的4变量公式,以区分V2-V4(早期复极性)中的正常变体ST段高度从微妙的左前期下降冠状动脉闭塞 - 添加QRS幅度的V2的QRS幅度改善了模型。j electrocardiol。2017; 50(5):561-569
  6. Bischof J,令人担忧的C,Thompson P等人。铅AVL中的ST抑郁症与心包炎的差异ST 000升高肌梗塞分化为“。am j excremed。2015; 34(2):149-154
  7. Klein LR,Shroff Gr,Beeman W等人。从左心室动脉瘤中区分急性前腹部心肌梗死的心电图标准。am j of Emert Med 2015; 33:786-790
  8. Meyers HP,Limkakeng At,Jaffa EJ等。左束分支砌块设置中修改的急性冠状动脉闭塞标准的验证:回顾性案例控制研究。AM Eart J 2015 Dec; 170(6):1255-64
  9. Mclaren JTT,Kapoor M,Yi SJ等人。利用ECG - 激活时间评估急性冠状动脉闭塞的应急医生的诊断时间。J Erresc Med 2020 10月12日;S0736-4679(20)30964-1
  10. Aslanger EK, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B等。急性冠状动脉闭塞导致心肌梗死的心电图诊断准确性(DIFOCCULT研究)。IJC Heart Vasc 2020 Oct;30: 100603
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